【讨论】糖尿病患者可以使用葡萄糖注射液吗？

有网友问：这样的处方合理吗？心衰病人，患有糖尿病。在没有木糖醇的情况下，医生使用5％GS 250ml 10％kcl 7ml 25％硫酸镁针剂 胰岛素 4ml 静滴。。合理吗？
   王药师回复:
   你问题得关键是问糖尿病人是否能使用葡萄糖注射液吧。这种用法临床经常会有的。葡萄糖本身是一种能量，也是一种载体，更何况有胰岛素中和。譬如：当病人不适合过多的输入盐水，（心衰患者不能输入过多氯化钠）；又如：在抢救糖尿病酮症酸中毒时，血糖小于13.9mmol/L时就要将生理盐水改成5%的葡萄糖了；你还可以向用药医师咨询，他会给你解释的。另外，“胰岛素 4ml ”的单位可能不对吧。

糖尿病患者进食应定时、定量，为摄取人体需要的营养，也可食用水果。
前提是血粮控制理想。
糖尿病患者使用葡萄糖注射液，尤其在严格监控血糖的条件下，并非不合理。

这本身就是极化液的校准配方，楼主还是要多看看临床资料啊。本病例中因为是糖尿病，医生已经做了修正，将葡萄糖的用量减少了，原极化液用的是10%GS350-400ML+50%GS100，而处方已经调整为5%GS250ML了，应当说医生已充分考虑到患者的情况了。
两害相权取其轻，这是最基本的用药指导思想。
这个病例就是很明显的两害相权，一方面糖尿病人不宜用葡萄糖注射液，一方面心衰病人不宜用生理盐水，而又没有最适溶媒木糖醇，在这种情况下医生根据实际情况选用可以控制的一害葡萄糖注射液做溶媒，且对处方中葡萄糖的总量进行了控制并加入了4U的胰岛素，可以说医生在这张处方已是尽心尽力了。
不要片面看问题，不要总想着挑毛病，不要从一个角度看问题，这是药师下临床最需要调整的心态问题！

[ 本帖最后由 mrfy99 于 2007-6-20 23:01 编辑 ]

糖尿病人使用葡萄糖注射液,我们医院也常有医生用的,不过都加胰岛素的,以前我也是一知半解,今天学到了,谢谢!

关于血糖的控制，在临床上十分重要，因为药物配伍禁忌或者是疾病本身造成的不适合选其它液体的时候，葡萄糖是可以考虑使用的。
但要注意和胰岛素的搭配：5~6g葡萄糖+1iu胰岛素。
同时要注意监测血糖，滴速过快或胰岛素用量过大，有可能造成滴血糖，那就麻烦了。

楼上说的很有道理，一般是5~6g葡萄糖+1iu胰岛素。
不过我通常还考虑输液瓶的吸附问题，现在的输液瓶通常是软包装，胰岛素肯定有吸附
我通常以4葡萄糖+1iu胰岛素，再根据病人的情况加以调整

4g葡萄糖+1iu胰岛素，再根据病人的情况加以调整

1ml胰岛素=40IU胰岛素

《首都医药》 2000年03期
王春霞 , 王爱宏 , 张兴华 , 邵建华 , 张绪洪

　　摘　要　目的：观察极化液即葡萄糖-胰岛素-钾液(GIK)治疗冠心病 患者对纤溶活性的影响。方法：40例住院冠心病患者中陈旧性心肌梗塞者18例不稳定，心绞 痛及稳定性心绞痛分别为6例及16例。静滴极化液即GIK液(10%葡萄糖500ml+氯化钾lg+正规 胰岛素10u)7-10天，同时应用硝酸酯类药物。治疗前后测定组织型纤溶酶原激活物(t-PA) 及其抑制物(PAI-1)活性、PAI-1含量及D-二聚体含量，空腹胰岛素(In)水平。结果，治疗前 冠 心病患者In水平增高，HIS者占87.5%，t-PA活性降低，PAI-1活性增高；治疗后t-PA活性、 纤溶活力均较治疗前降低(P值均＜0.001)，PAI-1含量较前增加(P＜0.001)；而PAI-1活 性及D-二聚体含量却无显著改变。结论：冠心病患者尤其伴有HIS者，应用极化液可使纤溶 活性降低，有加重冠心病的潜在危害。

　　长期以来，人们经常以极化液即葡萄糖-胰岛素-氯化钾液(GIK)作为冠心病的辅助治疗，但 其确切疗效一直存有争议。近年来随着对纤溶活性的深入研究，发现高胰岛素血症(Hyperin sulinemia,HIS)可使纤溶活性降低，促使动脉粥样硬化(AS)及冠心病的发生与发展，因而HI S被认为冠心病的危险因子之一［1］。为此我们对应用GIK疗法提出了质疑，GIK能否 影响纤溶活性?本文对此作一初步探讨。

　　1　研究对象与方法：

　　1.1　研究对象　共40例，均为1995.9～1997.12在我院心内科住院的冠心病患者，其中男25 例，女15例，平均年龄59.1±10.2岁。陈旧性心肌梗塞18例，心功能Ⅰ-Ⅱ级，有10例同 时有心绞痛；另22例为心绞痛，稳定性、不稳定性心绞痛分别为16例和6例。急性心肌梗塞 、肝肾功能不全等可能影响纤溶活性变化的疾病不包括在内。

　　1.2　方法　所有病例在试验前停用阿斯匹林、华法令及肝素等影响凝血及纤溶功能的药物 至少5个半衰期，试验期间也停用上述药物，并维持平时生活习惯。应用GIK10%葡萄糖500ml +氯化钾1g+正规胰岛素10u)静滴7-10天，同时并用硝酸酯类等抗心肌缺血药物治疗。于GIK 使用前及终止使用后第二天分别于清晨空腹采肘静脉血液2.7ml，立即置入预先冰浴的硅化 试管中，用0.13M枸橼酸钠0.3ml混匀抗凝，在30分钟内离心15分钟，分离血浆，取两份0.1m l血浆分装待测纤溶海原激活物抑制剂(PAI-1)活性、含量及D-二聚体含量；另取60μl血浆 与等体积1.0M乙酸钠液冲液(PH3.9)混合酸化后待测纤溶液原激活物(t-PA)活性。用于胰岛 素测定的血样同时采集2ml，离心后，保留血浆待测。以上血样均置-70℃冰箱保存。纤溶活 性标t-PA、PAI-1均采用发色底物显示法，D-二聚体采用ELISA双抗体夹心法，药盒均由福建 太阳生物技术公司生产提供。其中纤溶活力＝t-PA活性/(t-PA+PAI-1活性)ⅹ100%。胰岛素( In)采用放射免疫法测定，药盒由北京北方生物技术研究所提供。在检测上述指标的同时， 测定血脂血糖及肝肾功能。1.3　统计方法　所有数据均以均数±标准差(X±S)表示，以自 身配对t检验进行分析。

　　2　结果

　　2.1　GIK液使用前后纤溶活性的变化：见表1

表1　GIK液对纤溶功能的影响(n＝40,±S)

项　目 正常参考值 GIK用前 GIK用后 差　值 P　值
t-PA(Iu/l) 300-600 206.25±92.79 117.65±70.93 -75.08±44.21 ＜0.001
PAI-1(AU/l) 350-800 1021.90±97.33 1006.3±134.81 -9.9±84.2 ＞0.4
纤溶活力 　 0.186±0.153 0.132±0.116 -0.048±0.075 ＜0.001
活性型tPA(%) 　 14.26±8.36 10.94±7.26 -3.74±4.58 ＜0.001
PAI-1定量(ng/ml) 5-15 20.35±10.57 34.67±24.72 13.62±7.49 ＜0.001
D-二聚体(mg/l) ＜0.5 0.572±0.238 0.564±0.165 -0.006±0.291 ＞0.8

　　由表看出，GIK使用前t-PA活性即低于正常，PAI-1活性高于正常，PAI-1定量及D-二聚 体含量稍高于正常。GIK使用后t-PA活性较前明显减低(P＜0.001)；PAI-1活性及D-二聚体却无显著变化(P分别＞0.4及0.8)。但纤溶活力及活性型t-PA均较前显著下降(P均＜0.001)；P AI-1含量较前明显增加(P＜0.001)。

　　2.2　GIK使用前患者的血糖、血脂及In水平改变：全组患者血糖水平正常，为5.63±0.71mm ol/l，血清总胆固醇4.96±0.95mmol/l，载脂蛋白A、B分别为1.41±0.21及0.86±0.13mmol/l，均在正常范围内；唯甘油三酯(TG)增高(1.93±1.02mmol/l)。空腹In水平增高，为19.9 0±9.56μIμ/ml。若按国内杂志提出的HIS诊断标准为空腹In水平＞16.5μIμ/ml〔2〕，本组中，符合HIS者达35例，占87.5%。

　　有15例患者进行了GIK使用前后空腹In水平的对照观察，未发现有显著变化(21.11±9.47对2 3.15±21.52，P＞0.05)。3　讨论

　　新近研究发现〔1〕，血浆In水平与纤溶活性密切相关。纤溶活性降低是冠心病发病 的重要因素。组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)对调节纤溶活性起着决定性 的作用，t-PA使纤溶酶原活化为纤溶酶，而PAI-1则快速而不可逆地按1：1比例结合于t-PA ，从而抑制其作用，导致纤溶活性降低，促使血栓形成，最后引起心绞痛、心肌梗塞。根据 对健康人的研究发现，HIS时伴有高的PAI-1浓度，并与t-PA活性呈显著负相关〔1〕 。实验证明In可通过mRNA的诱导作用增加肝细胞合成及分泌PAI-1，而不是简单的蛋白释放 〔3〕。Juhan Vague等〔4〕研究发现血浆In与PAI-1活性、游离及总PAI-1 含量及PAI-1/t-PA含量比值呈显著正相关，也说明In对PAI-1的合成及释入有直接作用。已 有研究发现动脉粥样硬化及心肌梗塞患者血浆In浓度增加〔4〕，并有纤溶活性的降 低。因此从理论上讲，对于冠心病患者(尤其伴有HIS者)，增加In或应用GIK液似有可能通过 纤溶活性的降低而增加其发病的危险性。本组病例者有HIS者占87.5%，在使用GIK后，PAI-1 含量明显增加，t-PA活性明显降低，纤溶活力亦明显降低，支持上述论点。我们的结果亦与 Juhan Vague等〔5〕另一研究发现相符，即对胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)患者，外 源性In治疗24小时以上可引起t-PA水平降低，其有活性的纤维蛋白结合部分及优球蛋白溶解 活性(euglobulin fibrinloytic activity)显著降低，易于导致血栓形成及粥样硬化的发生 。

　　在本组病例中，尽管PAI-含量较治疗前增加，但PAI-1在血循环中以两种形式存在，一种为 激离的、有活性的形式；另一种为与t-PA结合为复合物的无活性形式〔4〕。故尽管 PAI-1含量较用GIK前增加，但由于部分与t-PA结合使其成为无活性形式，从而导致PAI-1活 性变化不大，而t-PA活性却因此而降低。t-PA活性降低可能还与In导致或加重内皮细胞损伤 ，使t-PA分泌进一步减少有关。这是因为In本身为一血管生长因子，它通过受体或平滑肌上 的胰岛素样生长因子1(IGF-1)而起作用，动物实验证明，In对动脉有损害作用，长时间接触 In，使平滑肌细胞增生，管壁增厚，从而使内皮细胞损伤，导致t-PA分泌下降，并促使单核 吞噬细胞的吞噬作用，而单核吞噬细胞是AS损伤时泡沫细胞的主要来源，从而导致AS，饮食 治疗引起的粥样斑块的消退可被In治疗抑制〔6〕。

　　至于D-二聚体的变化，即治疗前后无显著的改变，表明GIK治疗期间未发生血栓形成或溶解 ，因为D-二聚体是交联纤维蛋白的降解产物，是判断血栓形成和继发性纤溶的分子标志物之 一〔7〕。

　　对于硝酸酯类药物的影响，有报道作为一氧化氮供体(NOdonors)的该类药物能抑制内皮细胞 及激活的血小板释放PAI-1〔8〕。与本文的结果恰好相反。

　　总之，通过本组病例的观察，我们认为对冠心病患者，尤其伴有HIS者，使用GIK液治疗，可 对纤溶活性产生不良影响，有加重冠心病的潜在危害，对指导冠心病患者的正确治疗有重要 参考价值。

　　参考文献

　　［1］　Eliasson M, asplund K, Evrin PE, et al. Hyperinsulinemia predicts low tissue plasminogen aetivivator in a healt hy population: the Northern Sweden Mon ica Study. Metabolism 1994,43(12):1579-86

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　　［3］　Grant PT, Kruithof EKC, Felley CP, et al. short-term infusion of insul in, triacylglycerol and glucose do not cause acute increase in Plasiminogen acti vator ingibitor-1 concentration in man. Clin Sci 1990, 79:513-16

　　4　Juhan-Vague I, Allessi MC, Jolly P, et al. Plasma PAI-1 in angina Pect oris, influence of plasma insulin and acutephase response, Arterisclerosis 1989, 9(3):362-7

　　5　Juhan Vague I, Vague P, poisson C, et al. effect of 24 hours of normog lucaemia on tissue-type plasminogen activator plasma levels in insulin-dependent diabetes Thromb Haemost 1994, 51(1):97-8

　　6　Stout RW. Insulin as a mitogenic factor: role in the pathogenesis of c ardiovascular disease. AM J Med 1991, 90(supp12A):62S-65S

　　7　Bounameaux H, Gordon. L. A, Plasma measurement of Ddimer as diagnostic aid in suspected veneus thrombolism: an overview. Thromb Haemost 1994, 71:1-6[ ZK)

　　8　Drummer C, Ludke S, Spannagl M, et al. The nitric oxide donor SIN-1 is a potent inhibitor of plasminogen activator inhibitor release from stimulated p latelets. Thromb Res 1991, 63(5):553-6

不要片面看问题，不要总想着挑毛病，不要从一个角度看问题，这是药师下临床最需要调整的心态问题！三楼说这样的话真不懂什么意思，人家只是问有没有问题。合理不合理的问题，楼主已经做出答案，怎么是挑毛病呢，不用极化液10%GS或者50%GS是常识呀，何必在这里多此一举呢，这张处方的关键还是需不需要5％葡萄糖，答案是加用胰岛素是合理的，问题糖尿病患者有个体差异性，要注意危象观察。