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[其他方面] 普萘洛尔导致慢性肾衰竭患者高钾血症一例‍‍‍‍‍

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人命关药 发表于 2017-12-30 22:48:31 | 显示全部楼层 |阅读模式
病例介绍
患者女性,29岁,因恶心、呕吐,发现血肌酐升高半月入院。患者半个月前出现恶心、呕吐,外院就诊检查发现贫血和血肌酐升高。为进一步诊治入院。发病后食欲差,体重减轻 5 kg。既往史:2 年前确诊为甲状腺功能亢进症,服用甲巯咪唑 10 mg tid。
入院查体:血压 127/85 mmHg,心率 120 次/分,甲状腺Ⅱ度肿大,未触及震颤,心界向左扩大,未闻及病理性杂音,肺部及腹部查体未见异常,双下肢无水肿。实验室检查:血常规:WBC 7.3×109/L,HGB 72g/L,PLT 113×109/L;24 小时尿蛋白 2.48 g;血钾 4.64 mmol/L,Na+ 139.5 mmol/L,Cr 335 mol/L (计算肌酐清除率 21 ml/min),BUN 20.45 mmol/L,CO‍2 结合力 23.3 mmol/L,Alb 36 g/L;抗核抗体、抗双链DNA、抗可溶性抗原抗体、抗中性粒细胞胞质抗体均为阴性;游离三碘甲腺原氨酸 16.85 pmol/L ↑,游离甲状腺素 63.60 pmol/L ↑,促甲状腺激素 0.008 mU/L ↓,抗甲状腺受体抗体、抗甲状腺球蛋白和抗甲状腺过氧化物酶抗体均阴性。肾B超示双肾缩小,甲状腺B超示双侧甲状腺增大,回声明显不均,血流丰富。考虑慢性肾功能不全、肾性贫血、甲状腺功能亢进。给予低蛋白饮食、α-酮酸、促红细胞生成素和铁剂纠正贫血等非透析治疗,同时将甲巯咪唑改为 10 mg bid。入院后第 6 天,患者主诉心悸,心率 130 次/分,心电图显示窦性心动过速,加用口服普萘洛尔 10 mg tid。患者心悸症状好转,心率逐渐降至 80 ~ 90 次/分,3 天后复查电解质:血钾 5.27 mmol/L,Na+ 137 mmol/L。给予低钾饮食,血钾未下降。入院后第 14 天 (使用普萘洛尔治疗第9天),复查血钾高达 6.41 mmol/L,但观察患者尿量未减少,血肌酐检查较前无明显改变。经静脉注射高渗葡萄糖、胰岛素、呋塞米治疗后,血钾波动于 5.05 ~ 6.1 mmol/L 之间,查尿钾为 39 mmol/24h (属正常范围内)。
病例特点
女性患者,因慢性肾衰竭入院行非透析治疗,由于窦性心动过速使用普萘洛尔治疗,之后出现血钾的升高。
治疗要点和治疗经过
发生高钾血症的原因
发生高钾血症的原因主要有:①摄入过多:单纯摄入或误服含钾多的食物、药物或输入过多的库存血。②排泄减少:临床上常见原因是使用保钾利尿药、血管紧张素转化酶抑制药、非甾体抗炎药和环孢素等。肾功能不全少尿和无尿的病人,肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。③钾从细胞内移至细胞外:大面积组织损伤和坏死、血管内大量溶血、急性肿瘤溶解综合征、药物(如精氨酸与细胞内钾交换,使钾移至细胞外、琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用)、家族性高钾性周期性瘫痪、酸中毒等。
本例患者本身有肾衰竭,但入院时血钾在正常范围,近期肾功能并无明显进一步恶化,尿量也无明显减少;并未摄入高钾的食物、药物,也未服用保钾药物,无肾上腺疾病和溶血、组织损伤、酸中毒的临床表现。出现高钾血症似乎是在加用普萘洛尔后出现,是否与该药相关?
普萘洛尔为非选择性 β 受体阻滞剂,文献报道可引起血钾升高。在肾功能正常时,因肾排钾的代偿作用,较少引起致命性的高钾血症,但当患者存在肾功能不全时,发生高钾血症的可能性增高,甚至可发生致命的高钾血症。β 受体阻滞剂引起高血钾的机制可能为:① 影响细胞膜Na+-K+-ATP 酶的功能。在正常情况下激动剂与 β2 受体结合后刺激环腺苷酸的合成,后者在维持细胞膜 Na+-K+-ATP 酶的活性和功能中起着重要的作用,β2 受体阻断后 Na+-K+-ATP 酶的活性降低,细胞摄取钾减少。② 抑制儿茶酚胺刺激引起的肾素释放,从而减少醛固酮的合成,使肾排钾减少。在肾衰竭时,第一种机制起着主导性的作用。Nowicki 等人研究发现,血液透析患者应用非选择性 β 受体阻滞剂后,血钾浓度升高,血浆葡萄糖和胰岛素的水平下降,而血醛固酮水平未发生明显改变,提示细胞内外血钾的转运异常是高钾血症主要的机制。
本例患者存在慢性肾衰竭,加用非选择性 β 受体阻滞剂普萘洛尔,有可能增加了该药导致高钾血症的危险。本例患者监测 24 小时尿钾于正常范围,限制血钾摄入后并未使血钾降低,提示钾离子由细胞内向细胞外的异常转移可能是高钾血症的原因。
治疗经过
由于患者的高钾血症考虑与用普萘洛尔有关,入院第 17 天将普萘洛尔减量为 5 mg bid。减量后血钾恢复正常水平,但心率增快至 100~110 次/分。入院第 22 天再次将普萘洛尔加至 10 mg tid;2 天后复查血钾,再次升高至 6.04 mmol/L。
美托洛尔为选择性 β 受体阻滞剂,与非选择性 β 受体阻滞剂相比,在慢性肾衰竭患者中无明显升高血钾的副作用。故普萘洛尔改为美托洛尔 12.5 mg bid。改变治疗后,患者心率 90 次/分,血钾波动于 3.91~4.03 mmol/L,住院期间未再出现血钾升高,复查尿钾为 40.6 mmol/24h。住院期间肾功能稳定,血Cr 波动在 332~389 mol/L,每日尿量 2000 ml 左右。
患者为慢性肾衰竭,由于窦性心动过速加用普萘洛尔,之后出现高钾血症,减量后血钾恢复正常;再次加量,血钾再次升高;改用美托洛尔后血钾恢复正常。因此,可以确定患者的高钾血症与用普萘洛尔有关。
治疗体会
由于非选择性 β 受体阻滞剂可能会导致细胞内外钾离子转移,在肾功能正常时使用,因肾排钾的代偿作用,引起致命性的高钾血症极为少见,但当患者存在肾功能不全,发生高钾血症的可能性增高。提示肾衰竭患者如需使用 β 受体阻滞剂,应严密监测血钾水平,纠正可能加重高钾血症的因素,尽量避免使用非选择性 β 受体阻滞剂。
专家点评
李大魁
主任药师 原北京协和医院药剂科主任
本例经激发试验证明普萘洛尔引起高血钾的因果关系明确。普萘洛尔的此不良反应在现有文献少有记载,应注意此后是否有类似报告。如有足够例数的报告重复确认,此不良反应有可能写入说明书中。
参考文献
[1]Perazella MA. Drug-induced hyperkalemia:old culprits and new offenders. Am J Med,2000,109(4):307-314.
[2]Hamad A,Sslameh M,Zihlif M,et al. Life-threatening hyperkalemia after intravenous labetolol injection for hypertensive emergencyin a hemodialysis patient. Am J Nephrol,2001,21(3):241-244.
[3]Nowicki M, MiszczakKuban.J. Nonselective Beta-adrenergic blockade augments fasting hyperkalemia inhemodialysis patients. Nephron,2002,91(2):222-227.
* 本文授权转自《北京协和医院·复杂病例用药解析》

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cry
还木有人打赏~

  • 前天 08:27
  • aann999 发表于 2018-1-2 08:47:57 | 显示全部楼层
    学习一下,实例分析透彻!
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  • 2018-4-8 20:30
  • 张苏 发表于 2018-1-2 09:14:21 | 显示全部楼层
    学习来了
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  • 前天 08:41
  • 小药师小智慧 发表于 2018-1-3 08:51:46 | 显示全部楼层
    谢谢分享~
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  • 昨天 08:21
  • yx123 发表于 2018-1-5 10:24:23 | 显示全部楼层
    感谢分享!
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    xiaoqi14w 发表于 2018-1-8 19:12:42 | 显示全部楼层
    普萘洛尔性高钾是一种假性升高,并不少见,干扰诊断。
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    542606835 发表于 2018-1-13 23:02:33 | 显示全部楼层
    教材中抗甲亢治疗,心率加快初期使用普萘洛尔,稳定后改为副作用较小的美托洛尔。
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    ifeng 发表于 2018-1-15 16:22:06 | 显示全部楼层
    学习了。。。。
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  • 昨天 17:48
  • 杰他他 发表于 2018-1-20 22:46:30 | 显示全部楼层
    大咖的分析,值得晚辈学习!
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  • 2018-4-16 09:42
  • 小田田 发表于 2018-1-29 17:41:05 | 显示全部楼层
    谢谢分享,学习了
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