易被问到又容易答错的问题

无论是刚刚走出校门的临床药师，还是工作已久的资深临床药师在查房中都容易遇到很多问题。本文总结在药学查房中易被问到又容易答错的部份问题。

1阿司匹林能降低发热患者的体温，为什么不能降低正常人的体温？
当体温升高时阿司匹林主要通过抑制下丘脑环氧化酶（COX）的活性而减少前列腺素的生物合成发挥解热作用，体温正常时机体内该途径不对体温起很大影响，故阿司匹林不能降低正常人的体温。

2部分痛风病史的患者在质子泵抑制剂治疗消化道疾病的过程中会出现关节肿痛、行走困难等痛风复发或加重的表现，其机制可能是什么？
质子泵制剂是一类作用于 H + -K + -ATP 酶的强效抑酸药，除了胃外，在结肠、肾脏等部位也存在。 质子泵抑制剂对肾小管上皮细胞内的 H + -ATP 酶和 H + -K + -ATP 酶也有抑制作用。因此抑制胃酸分泌的质子泵抑制剂在抑制胃型 H + -K + -ATP 酶的同时，对肾脏的 H + -K + -ATP 酶也造成抑制，从而影响到 Na + 、K + 的转运及 H+ 的分泌，肾脏的酸碱微环境发生改变，在痛风患者导致尿酸代谢受影响，从而引痛风的复发或加重。

3心得安（普萘洛尔）可用于治疗心绞痛，为什么还会引起或加重心绞痛，怎样解决？
普萘洛尔能阻断心脏β1 受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量减少，从而降低心肌耗氧量发挥抗心绞痛作用，但是普萘洛尔是非选择性β受体阻断药，能同时阻断β1 和β2 受体，阻断β2 受体时可加重冠状动脉收缩或痉挛，从而加重变异型心绞痛或自发性心绞痛。因此普萘洛尔抗心绞痛时常需与硝酸甘油合用，发挥协同作用，并可互相抵消其不良反应。

4毛果芸香碱和毒扁豆碱均可治疗青光眼，其作用机制有何不同？
毛果芸香碱为 M 胆碱受体激动药，直接激动虹膜括约肌的 M 胆碱受体，使括约肌收缩而缩瞳，从而降低眼内压治疗青光眼。 毒扁豆碱为胆碱酯酶抑制剂，通过抑制胆碱酯酶，使虹膜括约肌的乙酰胆碱降解减少，相对而言乙酰胆碱就会增多，激动 M 胆碱受体，引起括约肌收缩而缩瞳，同样能降低眼内压，从而治疗青光眼。

5肝硬化的患者利尿治疗时利尿剂如何选择？利尿时应注意什么？常用的保钾利尿剂有哪些，作用机制有何不同？
这个问题看似简单，很好回答，实则不易，更多的是大家可能略知一二吧，保钾利尿剂大家都知道临床上应用最多的是螺内酯，其它还有哪些知道吗？更不要说作用机制了。 肝硬化的患者利尿治疗常需联合使用保钾及排钾利尿剂，最常用的为螺内酯联合呋塞米，剂量比约为 100 mg：40 mg。利尿时注意从小剂量开始，利尿效果不理想时逐渐加量，此外利尿速度不能过快，以免诱发肝性脑病和肝肾综合征等并发症。 常用的保钾利尿剂除了螺内酯外，还有氨苯蝶啶、阿米洛利等。 螺内酯是醛固酮受体拮抗剂，抑制 Na+-K+ 交换，Na+、Cl- 排出增加而保钾，需注意的是螺内酯的利尿作用与醛固酮的存在及浓度有关，对于肾上腺切除的动物（也就是无醛固酮分泌）螺内酯无作用。 氨苯蝶啶抑制肾脏远曲小管和集合管的 Na+ 进入上皮细胞，进而改变跨膜电位，而减少 K+ 的分泌。 阿米洛利通过抑制肾脏远端小管和集合管的 Na+-K+ 和 Na+-H+ 交换，从而 Na+ 和水排出增多，而 K+ 和 H+ 排出减少。

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第2点，部分痛风病史的患者在质子泵抑制剂治疗消化道疾病的过程中会出现关节肿痛、行走困难等痛风复发或加重的表现，其机制可能是什么？ 第二点的解释能解释通？
质子泵制剂是一类作用于 H + -K + -ATP 酶的抑酸药，但是它本身是前药，无活性，他必须在酸性环境下转变成有活性的药物才能起效，质子泵在其他部位能起效？

补充内容 (2017-9-2  21:15):
质子泵抑制剂在其他部位能起效？

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