ICU药历1例

来源：邵逸夫医院 《医院药学通讯》2008年第五卷第四期



ICU药历1例朱剑萍

姓名	xxx	性别		男		出生日期		19xx-xx-xx	住院号	xxxxxx
籍贯：浙江嵊州			民族：汉					工作单位：无
入ICU时间：2008-11-23							出ICU时间：2008-11-27
不良嗜好（烟、酒、药物依赖）					否认
既往病史：高血压5年。
既往用药史：否认
家族史：父母高血压。
过敏史：否认
药物不良反应及处置史：否认
主诉：反复胸痛一周，再发加重伴后背痛一天。
现病史： 患者一周前睡觉时出现胸骨后疼痛，呈阵发性锐痛，每次持续数秒，程度不剧，无胸闷心悸，无呼吸困难，无恶心呕吐，未重视，疼痛自行消失。后曾多次发作类似事情。昨夜中出现胸骨后撕裂样疼痛，随后出现剧烈背部疼痛,伴腰部不适,曾出现一过性右下肢知觉消失,不能站立.无发热,无颈部疼痛,无胸闷心悸，无呼吸困难，无恶心呕吐，来我院急诊,CT示主动脉夹层,急收ICU. 自病以来，神清精神软，胃纳差，睡眠差，大便未解,小便正常，体重无明显减轻。
专科检查：查体：体温：37.5度；脉搏：95次/分；呼吸：17次/分；血压：178/80mmHg； 略
辅助检查：心肌酶谱：AST：38IU/L，CK-MB6.8IU/L，LDH155IU/L，D-DI：0.427UG/ML，CX3：钾3.59mmol/L,钠146.7mmol/L,CBC：白细胞计数10x10^3/μl,血红蛋白16.4g/dl,血小板计数150x10^3/μl,中性粒细胞百分数60.9%；CT：主动脉夹层。
诊断依据要点：略
入ICU诊断： 主动脉夹层动脉瘤 　 高血压病
治疗计划 1.告知病危,ICU常规监护 　2.完善相关检查：三大常规,生化,凝血,血气等 　3.给予降压,补液.镇静,制酸等治疗
药物治疗记录、药物治疗方案分析及药学监护计划 2008-11-23 Day1~2008-11-24 Day2 患者神清，面罩吸氧，8L/min，SpO2 99%；T37.1度，HR102bpm，R19bpm，BP138/62mmHg（尼卡地平降压），WBC10.7*10e3；超敏肌钙蛋白无异常。D二聚体0.427ug/ml。谷丙转氨酶68.3IU/L，谷草转氨酶41 IU/L。CXR示：肺纹理稍多，右膈稍高心超示：轻度二尖瓣反流；腹主动脉B超示右侧髂外动脉管腔闭塞，主动脉弓及三分叉超声未见明显异常。今日请介入科会诊。 药物治疗： 尼卡地平20mg+0.9%NS20ml，ivp-cx，维持sbp低于120mmHg； 单硝酸异山梨酯注射液 80mg/30ml，ivp-cx 美托洛尔片25mg，po，q8h，维持HR在60-80bpm左右； 泮托拉唑针40mg+0.9%NS40ml，iv，qd； 芬太尼0.3mg，ivp，once； 艾司唑仑0.5mg, po, q12h GNS500ml+10%KCL10ml，ivgtt，q12h； 分析： 1. 主动脉夹层( Aortic Dissecction，AD)系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内，导致血管壁分层。本病发病机制主要表现为主动脉中层的退行性变， 任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉夹层分离，主要易患因素有高血压，主动脉粥样硬化，该患者有高血压及高脂血症病史。

2. AD的药物治疗有二个主要目标：一是降低血压至患者能耐受的最低水平（一般维持Sbp在90~120mmHg），使主动脉壁压力尽可能低；二是抑制心脏左室收缩，降低dp/dt（维持HR在60~80bpm），使搏动性张力下降。 3. 血压升高的原因：急性AD 血压急剧增高的原因有：①疼痛。②主动脉结构和功能的毁损。③主动脉内膜功能障碍。④中枢神经和肾脏缺血。 4. 降压：一般联合用药。选用尼卡地平降压。尼卡地平静脉给药是治疗重症高血压的一种安全、有效的药物，其作用机制是阻断外周动脉血管平滑肌细胞上的钙离子通道，抑制钙离子内流，从而抑制平滑肌细胞兴奋收缩偶联，扩张外周小动脉，降低外周血管阻力，明显降低全身的血管阻力，发挥降血压的作用；在降血压的同时不激活交感神经系统即肾素-血管紧张素-醛固酮系统，故心率无明显增快。本品用生理盐水或5%葡萄糖注射液稀释后，以盐酸尼卡地平计，0.01-0.02%(1ml中的含量为0.1-0.2mg)的溶液进行静脉滴注。这时，以1分钟0.5-6μg/kg(体重)的滴注速度给予。从1分钟0.5μg/kg(体重)开始，将血压降到目的值后，边监测血压边调节滴注速度。单硝酸异山梨酯(ISMN)为二硝酸异山梨酯的主要生物活性代谢物，主要药理作用是松驰血管平滑肌，使外周动脉和静脉扩张，对静脉的扩张作用更强。D5W稀释后从1~2 mg/h开始静滴，期间密切观察患者的心率及血压，根据患者的反应来调整剂量，最大剂量为8~10 mg/h。 5. 镇痛：选用芬太尼镇痛，可缓解患者因疼痛而引起的血压升高。芬太尼的镇痛作用大约为吗啡的100倍，脂溶性较吗啡高，静脉注射后达到高峰所需的时间较吗啡和哌替啶短，其作用高峰在5min内就能达到，镇痛作用的消失也很快，在大剂量应用时或长时间输注时，作用持续时间延长，其持续时间与那些长效阿片类药物相似。对心肌的直接抑制作用很小。 6. 控制心率：减慢心率，降低心肌收缩力有助于防止 AD扩展破裂、死亡。常用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂降低心率达 60～75 次/ min。该患者选用美托洛尔片控制心率。美托洛尔片是一种以β1肾上腺素能受体阻滞作用为主（心脏选择性）的药物，因此很适合于治疗高血压和心绞痛。本品对高血压病人能显著降低血压，但并不引起体位性低血压和电解质紊乱；对心绞痛病人可减少发作次数并提高运动耐量，长期服用可减少心肌梗塞的发生率，用作心肌梗塞后治疗时可减少再梗塞的发生率，降低心肌梗塞后的死亡率。最大剂量不应超过300毫克／天。中断治疗一般在7～10天内逐步撤除。尤其是缺血性心脏病人骤然停药可使病情恶化。 7. 制酸：泮托拉唑与细胞色素 P450氧化酶系统的亲和力要低于奥美拉唑、兰索拉唑，且不会对 P450氧化酶系统的活性产生诱导作用，所以对通过该酶代谢的其它合用药物影响较小。所以从药物相互作用方面考虑，泮托拉唑药物配伍应用更安全(从肝脏代谢的药物)。 药学监护： 1. 尼卡地平：本品作用因人而异，因此应充分监测血压、心率等情形下慎重用药。 2. 美托洛尔中断治疗一般在7～10天内逐步撤除。 2008-11-25 Day3 患者神清，面罩吸氧，8L/min，SpO2 99%；T37.8度，HR105bpm，R19bpm，BP115/70mmHg（尼卡地平降压）；介入科会诊拟27日行夹层动脉瘤支架植入术。因心率控制不佳，美托洛尔片增加剂量；因患者住院后一直未解大便，故予聚乙二醇解除便秘。 药物治疗： 艾司洛尔200mg，先静注5ml后5-10ml/h ivp维持，控制血压； 美托洛尔片37.5mg，po，q4h，维持HR在65bpm左右； 对乙酰氨基酚片650mg, q8h与芬太尼联合镇痛； 聚乙二醇10g，po，q12h解除便秘； 余治疗同前。 分析： 1. 艾司洛尔常用其盐酸盐，为极短效的β1-肾上腺素受体阻断药，其心脏选择性与美托洛尔相当。大剂量时选择性逐渐消失，对血管及支气管平滑肌的肾上腺素β2受体也有作用。用于围手术期(诱导麻醉、麻醉期间或手术后)出现的心动过速和(或)高血压。本药静脉注射后即刻产生β受体阻滞作用，5分钟后达最大效应。最重要的不良反应是低血压。临床作用快而强，因此推荐开始剂量宜小，严格控制输注速度，最好采用定量输液泵。高浓度给药(＞10mg/ml)会造成严重的静脉反应(包括血栓性静脉炎)。 2. 对乙酰氨基酚为乙酰苯胺类解热镇痛药，具有良好的解热、镇痛作用。 药学监护： 1． 艾司洛尔过量时可出现心脏停搏、心动过缓、低血压、电机械分离、意识丧失。故用时需要严密观察。 2008-11-26 Day4 患者今晨鼻塞，流涕，体温升高，呈卡他症状。神清，面罩吸氧，8L/min，SpO2 99%；T38.8度，HR85bpm，R26bpm，BP125/70mmHg（尼卡地平降压）；对乙酰氨基酚未能有效控制体温，故今予吲哚美辛栓0.05g塞肛降温。因心率控制不佳，美托洛尔片再次增加剂量：50mg，po，q4h，维持HR在65bpm左右；今行术前准备，明上午行胸主动脉支架植入术。 药学监护： 1. 使用吲哚美辛：因其副作用较多，可能致血压下降，故需监测血压。 2008-11-27 Day5 患者胸腔探查过程中发现不能手术，家属放弃治疗，自动出院。

出ICU诊断： 主动脉夹层动脉瘤 　 高血压病

药物治疗总结 患者，XXX，男，39岁，，因“反复胸痛一周，再发加重伴后背痛一天”于2008年11月23日入院。诊断为：主动脉夹层动脉瘤、高血压病。入院后，入院后先后给予面罩吸氧，ICU特级护理，尼卡地平和单硝酸异山梨酯控制血压，美托洛尔控制心率，泮托拉唑制酸，芬太尼镇痛，咪哒唑仑针及丙泊酚针镇静，拟行夹层动脉瘤支架植入术，后因无法手术，家属放弃治疗，自动出院。 回顾整个药物治疗过程，有以下几点体会： 1. AD的药物治疗有二个主要目标：一是降低（一般维持Sbp在90～120mmHg）；二是控制心率。 2. 尼卡地平：作用因人而异，因此应充分监测血压、心率等情形下慎重用药。 3. 美托洛尔：最大剂量不应超过300毫克／天。中断治疗一般在7～10天内逐步撤除。尤其是缺血性心脏病人骤然停药可使病情恶化。 4. 艾司洛尔过量时可出现心脏停搏、心动过缓、低血压、电机械分离、意识丧失。故用时需要严密观察。 5. 使用吲哚美辛：可能致血压下降，故需监测血压。

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