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- 白蛋白的制备方法：取健康献血员新鲜血浆或保存期不超过2年的冰冻血浆，用低温乙醇蛋白分离法分段沉淀提取白蛋白组分，经超滤或冷冻干燥脱醇,浓缩等工序制得,其白蛋白纯度不低于96％。然后加灭菌注射用水按照规定的蛋白质浓度配制成溶液，加适量稳定剂，进行60℃灭活病毒至少10小时,分装后置20～25℃至少4周，或30～32℃放置至少14天，逐瓶检查外观应符合规定。
据此可知，白蛋白本身制备过程就有冷冻，且其中已加有稳定剂，在缓慢解冻情况下，对蛋白活性的影响几乎可以忽略不计。
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- 引起白内障的原因有哪些
引起白内障的因素有许多，例如老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒、局部营养障碍等，引起晶状体代谢紊乱，使晶状体蛋白发生变性，造成混浊。其中最多见的是老化，也就是由于晶状体代谢衰退导致的老年性白内障。
什么人易患白内障
老年性白内障是最常见的白内障，常发生于50岁以上的老年人，发病率随年龄增大而增加。但糖尿病患者出现白内障的时间较早。一些年轻的患者、新生儿、婴幼儿也可能发生白内障。
白内障可以预防吗
目前尚无确切的预防办法。户外活动多者常戴防紫外线眼镜可能有一定作用；孕妇怀孕三个月内免生疾病、不随意服药，可减少先天性白内障的发生。
怎样治疗白内障
目前市场上有不少白内障眼药，但迄今为止，没有证据证实药物能够使已混浊的晶状体逆转为透明，彻底治愈白内障。在白内障初发期使用眼药可能会减缓它的发展，但白内障绝不会因此而消退。已经确诊的白内障可以通过手术治疗而复明，手术是最有效根治白内障的方法，成功率很高。
何时接受白内障手术较为合适
以前由于医疗技术水平的限制，白内障必须要等到完全“成熟”，患眼看不见东西时才能手术，患者需要长期忍受看不清楚东西的痛苦，目前这是一种过时的观点。如今，随着显微镜在手术中的应用，以及先进的设备及成熟的手术技巧，白内障手术的安全性大为提高，只要白内障发展到严重影响人们工作及日常生活质量时，就可以考虑手术。一般来说，白内障患者视力小于0.1，影响正常工作生活，就应该和眼科医师谈手术问题了。有些对视力要求较高的患者，甚至在视力为0.3或0.4时也可以考虑接受手术治疗。
白内障术后会不会复发
一部分白内障患者手术后数月或数年后可能出现残留囊膜的混浊，称为后发性白内障，可以在眼科门诊做YAG激光治疗。
白内障术后还需要配眼镜吗
由于人工晶体具有一定的焦深，能满足患者一般的远近两用功能。对于近距离工作较多者，术者可能在选择人工晶体时主要满足患者的近距离视力，若想看远更清楚，则需配戴低度数的凹透镜（近视镜）；反之，对远距离视力要求较高者，术者选择人工晶体时主要满足患者的远视力，若想读书看报，可能要配低度数的凸透镜（老花镜）。
所有患者都需要植入人工晶体吗
人工晶体是一种高科技产物，是取代混浊晶体并植入眼内不需更换的一种光学晶体。植入人工晶体的主要优点是视力恢复迅速，并可迅速建立双眼单视和立体视觉。因此绝大多数患者都可以接受人工晶体植入，但有些婴幼儿及高度近视患者可能不宜植入。
接受手术治疗前有哪些注意事项
手术前要做必要的检查，如心电图、眼超声波及眼裂隙灯显微镜检查。白内障手术一般采用局部麻醉，切口小，手术时间较短，恢复较快，因此不必恐惧。
患糖尿病、高血压等病的老年性白内障患者，要将血糖、血压控制到接近正常的水平。一些研究证实：在决定手术的2周内，应慎用抗凝血类药物，如阿司匹林。
咳嗽会不利于手术进行，如果咳嗽，应在控制后再施行手术。
眼睛发炎（如红眼病、泪囊炎等）会增加手术感染的风险，应在手术前控制炎症。
在日常生活方面注意：如提前一天洗头等。
白内障手术当天，可按平时的饮食习惯进食，避免吃刺激性大的食物。术后吃一些易消化的食物，忌烟酒。
手术后注意不要用手揉眼睛，睡觉时也应避免碰触术眼
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- 围手术期用药
1、持续用糖皮质激素6月以上患者，术前不应停药，否则可能发生血压剧烈下降，同时在麻醉期间及术后应即刻提供糖皮质激素的保护
2、正在使用阿司匹林或其他抗凝药的患者，围手术期渗血的风险增加。应当分析相对危险性，并决定是否应用抗凝药物或用肝素替代治疗
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- 巴比妥药物
1、镇静催眠
2、抗惊厥
3、抗癫痫
4、麻醉及麻醉前给药
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- 艾司唑仑
适用于失眠、焦虑、紧张、恐惧及癫痫大发作、小发作的治疗，也可用于麻醉前给药。个别患者出现疲乏、无力、嗜睡等不良反应
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- 哌唑嗪
选择性阻断α1受体，舒张小动脉和静脉，降低血压；对α2受体作用弱，无由于负反馈引起的心率加快及血浆肾素活性增高的不良反应。长期应用改善脂代谢，降低总胆固醇、甘油三酯、LDL胆固醇，升高HDL胆固醇
临床应用
治疗轻、中度高血压。
适用于肾功能不良及高血脂的高血压患者。
可用于妊娠、呼吸系统疾病及合并有糖尿病的高血压患者
可用利尿药或β受体阻断药 可增加降压效果
不良反应
首剂现象：首次用药或突然增加剂量时，可能发生严重的直立性低血压、心悸、晕厥等。联合用药时更易发生
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- 去甲肾上腺素受体阻断药
α1受体阻断药 哌唑嗪
多沙唑嗪
特拉唑嗪
β受体阻断药 普萘洛尔
α及β受体阻断药 拉贝洛尔
氨磺洛尔
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- 去甲肾上腺素能神经阻断药
耗竭肾上腺素能神经末梢的神经递质，表现为去甲肾上腺素能神经的阻断作用
胍乙啶
利血平
阻止多巴胺进入囊泡，去甲肾上腺素合成减少，原来储存在囊泡中的去甲肾腺素漏出，再摄取回来的去甲肾上腺素不能进入囊泡，最终使去甲肾上腺素耗竭
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- 神经节阻断药
米噻吩
美加明
作用特点：选择性阻断神经节N1受体，交感神经节被阻断产生降压作用，副交感神经节被阻断产生副作用。静脉滴注作用强，快速短效。不良反应多且重。故仅用于高血压危象、主动脉夹层动脉瘤及外科手术时做控制性降压。
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- 中枢性降压药
可乐定
药理作用
1、降压作用 舒张小动脉平滑肌，降低外周阻力；心肌收缩力减弱，心率减慢，心排出量减少，血压下降
2、抑制胃肠分泌
3、激动阿片受体
临床应用
不作为治疗高血压的首选
1、中、重度高血压或其他药无效时。适用于伴有溃疡病及血浆肾素活性偏高的高血压患者
2、用于缓解阿片类药物的戒断症状。
不良反应
1、口干、嗜睡、眩晕、便秘、直立性低血压、勃起功能障碍、心动过缓
2、久用引起水钠潴留，宜与利尿药合用
3、突然停药引起停药反应，血压骤升、心悸、出汗等，血中儿茶酚胺含量升高。可再用可乐定或用酚妥拉明、硝普钠、拉贝洛尔等药物缓解。
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- 利尿药
噻嗪类首选抗高血压药物，可单用，亦可与其他药物合用。
强效呋塞米、布美他尼用于高血压危象
氢氯噻嗪
用药初期 由于排钠利尿作用，引起体内钠水负平衡，血容量减少而使心排出量减少，血压降低
长期用药 外周阻力降低，而引起血压下降
作用机制：
因排钠而降低动脉血管壁细胞内Na离子的浓度，并可能通过Na-Ca离子交换机制，使细胞内Ca离子减少，从而降低血管平滑肌细胞表面受体对血管收缩物质的亲和力而反应性以及增强对舒张血管物质的敏感性。
诱导动脉壁产生舒张血管物质如激肽、前列腺素
临床应用
单用治疗轻度高血压（首选）；与其他药物合用治疗各级高血压
不良反应
长期大量使用引起：低血钾、低血钠及低血镁；高脂血症、降低糖耐量；高尿酸、血浆肾素活性增高
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- 高血压药分类：
1、利尿药*
2、交感神经抑制药
中枢降压药
神经节阻断药
去甲肾上腺素能神经阻滞药
去甲肾上腺素能受体阻断药*
3、血管紧张素转化酶抑制药与血管紧张素Ⅱ受体阻断药
4、钙通道阻滞药*
5、血管平滑肌舒张药
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- 万古霉素：
1、口服不易吸收，肌注可致强烈疼痛和组织坏死，只宜静脉给药。多以原型经肾排泄
2、抗革兰氏阳性菌作用强（包括厌氧菌）
3、抗菌机制：抑制细菌细胞壁粘肽的形成，细胞壁缺损
4、不易产生耐药性，一般无多重耐药性
5、主治：1）无法用β-内酰胺类抗生素治疗的革兰氏阳性球菌引起的重症感染；2）治疗艰难梭菌引起的伪膜性肠炎首选。
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- 治疗充血性心力衰竭的药物分类
1、强心苷类 地高辛
2、血管紧张素酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗药 卡托普利、依那普利、及氯沙坦
3、利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯
4、其他治疗CHF的药物
1）β受体阻断药 卡维地洛、美托洛尔
2）钙通道阻滞药 氨氯地平
3）非苷类正性肌力药 儿茶酚胺类、扎莫特罗、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制药（米力农、维司力农）
4）其他血管扩张药 硝酸甘油、肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪等。
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- 糖皮质激素对代谢的影响
1）糖代谢：能增加肝糖原、肌糖原含量，并升高血糖。其机制为：促进糖原异生；减慢葡萄糖分解；减少机体组织对葡萄糖的利用
2）蛋白质代谢：促进肌肉、皮肤、骨、淋巴腺等组织蛋白质分解，抑制蛋白质合成，使血清氨基酸含量及尿氮排出量增加，引起负氮平衡。久用可致生长缓慢、肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质疏松、淋巴组织萎缩和伤口愈合缓慢等。
3）脂肪代谢： 促进分解，抑制合成，使大量游离脂肪酸进入肝氧化分解，对糖尿病患者可诱发酮症酸中毒。长期应用可激活四肢皮下的脂酶，使四肢皮下脂肪减少，脂肪重新分布于面、颈、胸、背、腹及臀部，形成满月脸及向心性肥胖
4）水和电解质代谢：有较弱的盐皮质激素样作用，能潴钠排钾，长期大量应用可致高血压和水肿等。还可促进钙、磷排泄，长期应用可致骨质疏松
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- 糖皮质激素中枢兴奋作用
提高中枢神经系统的兴奋性，影响认知能力及精神行为。患者可出现情绪高涨、欣快、不安、活动增多、失眠等，大剂量可致儿童惊厥；偶可诱发焦虑、抑郁及躁狂等行为异常；还可提高神经系统对听觉、嗅觉、味觉等的感受性，提高认知能力。
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- 糖皮质激素的抗毒作用：
不能中和细菌内毒素，但能提高机体对内毒素的耐受力，减轻内毒素对机体的损害，可迅速退热并缓解毒血症症状。这与能稳定溶酶体膜而减少内源性致热源的释放，降低下丘脑体温调节中枢对致热源的敏感性有关。糖皮质激素对细菌外毒素无防御作用。
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- 糖皮质激素的免疫抑制作用：
1、抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原，干扰并阻断淋巴细胞的识别
2、引起血中淋巴细胞减少
3、抑制B淋巴细胞转化为浆细胞的过程，使抗体生成减少
4、抑制巨噬细胞和淋巴细胞分泌某些细胞因子，而抑制了免疫细胞间的信息传递作用
5、消除免疫反应所致的炎症反应。
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- 糖皮质激素的抗炎机制：
1、抑制多种炎症介质产生与释放：花生四烯酸、前列腺素、白三烯生成减少
2、抑制多种细胞因子的产生与释放：IL1、IL2、I/3、I/4、I/5（促进血管内皮细胞粘附白细胞，进而使其从血液渗出到炎症部位；使血管通透性增加；使内皮细胞、中性粒细胞及巨噬细胞活化；刺激成纤维细胞增生及淋巴细胞增殖及分化）
3、抑制NO生成：通过抑制巨噬细胞中一氧化碳合酶，使NO生成减少，从而抑制炎症部位的血浆渗出、水肿形成及组织损伤，减轻炎症症状。
4、抑制粘附分子的作用：粘附分子包括内皮白细胞粘附分子-1和细胞内粘附分子-1，可促进炎症细胞向炎症位移行和浸润。通过抑制细胞因子而减少粘附分子的生成，从而减轻炎症反应。
5、诱导生成血管皮素：血管皮素能抑制组胺、缓激肽等引起的血管通透性增高。糖皮质激素可诱导生成血管皮素，抑制炎症反应中的血管舒张。
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- 糖皮质激素用法及疗程：
1、大剂量突击疗法：严重中毒性感染及各种休克；在治疗与免疫异常有关的急症如急进性肾炎、狼疮性肾炎、溶血性危象以及急性移植排异。 连用3天
2、中等剂量长疗程疗法：结体组织病、肾病综合征、顽固性支气管哮喘 持续数月
3、小剂量替代疗法：腺垂体功能减退、肾上腺皮质次全切除术后
4、隔日疗法：用于按常规疗法使疾病急性期得以控制后的长期维持治疗
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