希望哪位老师能介绍一下细菌耐药的机制。还有一堆困惑要解答。

还有以下几个问题： 1.如果仅是头孢哌酮对酶不稳定而加入舒巴坦。但加了舒巴坦后确实临床疗效增加很多。不知道是不是头孢哌酮的杀菌能力比其他的头孢强？ 2.加入酶抑制剂是不是就是防止水解？ 3.为什么派拉西林要加他坐巴坦？仅是因为药动学吗？哌拉西林比其他青霉素类是不是杀菌力最强啊？ 4.头孢哌酮加他唑巴坦（凯斯）这样的组合是不是合理？但临床药敏结果还不错。 5。现在临床上还有头孢噻肟加他唑巴坦。虽然，头孢噻肟对酶稳定但这样对超广谱耐药的细菌是不是有意义？ 6.这些针对PBPS结合蛋白的抗生素，哪个杀菌能力最强？

针对头孢哌酮舒巴坦的问题，提出如下见解：
舒巴坦对不动杆菌具有独特的杀菌作用针对结合位点：
   不可逆结合作用于细菌的PBP2 ,而多数青霉素、头孢菌素类作用于PBP1及PBP3
针对产酶耐药：
   抑制细菌产生的广谱β内酰胺酶(TEM1，TEM2, SHV1)
   多数ESBLs
头孢哌酮联合舒巴坦对61%的不动杆菌菌株表现出抗菌协同作用，对39%的不动杆菌菌株表现出相加作用。

β-内酰胺类抗生素与β-内酰胺酶组成复方制剂，抗菌谱扩大，耐酶。配伍的两个药物，药动学要相似。

建议你看一下《实用抗感染治疗学》，这本书基本上都解答了这些问题。
头孢哌酮对杆菌比噻肟，曲松，他啶要差，铜绿鲍曼除外。但它的优势为加酶抵制剂。加酶抵制剂是两者的药动学差不多才可以加。哪个药杀菌强是没有对比性的，只能说对于那类细菌强些。产超广谱酶B内酰胺类只能选加酶抵制剂，4代，碳青霉烯类了。噻肟耐酶只是相对，对ESBL没意义。细菌产生耐药机制更多了，对一类药物产生的机制都不同。

β内酰胺酶可水解β内酰胺类抗菌药物活性分子从而使细菌具有耐药性。具有不同特性的β内酰胺酶细菌对不同结构的β内酰胺抗生素的耐受性不同。加入对β内酰胺酶具有抑制作用的酶抑制剂，以使那些对这类酶不太稳定的药物在酶抑制剂存在的条件下发挥作用。