解热镇痛抗炎药又名非甾体抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drugs ,NSAIDs）,除镇痛抗炎作用外尚有抑制血小板聚集功能，但无控制或改变原疾病病情的作用。NSAIDs主要通过抑制炎症细胞的花生四烯酸代谢物——环氧酶（COX），减少炎症介质——各类前列腺素和血栓素的合成。在炎症部位的前列环素（PGI2）具有的血管扩张作用促使局部组织充血肿胀，前列腺素E又可增加该处受损组织痛觉阈的敏感度，构成炎症部位肿痛炎症症状。当COX被NSAIDs抑制后，各类前列腺素的合成减少，临床肿痛症状得以改善，这与中枢镇痛药单纯镇痛的作用机制不同。NSAIDs作用部位主要在外周，只对牙痛、头痛、神经痛、肌肉痛、关节痛等常见的慢性钝痛有良好作用，而对创伤性剧痛和内脏痛无效。不易产生耐受性和成瘾性。NSAIDs的解热作用可能通过作用于下丘脑体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加，出汗，使散热增加而起解热作用。

非甾体抗炎药的作用靶点为环氧酶，COX有两种同工酶——COX-1和COX-2。引起炎症反应的主要是COX-2,而在人体组织如胃壁、肾、血小板则有COX-1的存在，它维护了相应器官的功能，具有生理作用。如胃壁COX-1产生的各类前列腺素有促进胃壁血流、分泌黏液和碳酸氢根离子以中和胃酸，保护胃黏膜不受损伤及维持胃正常功能。又如血小板的COX-1代谢产生的血栓素有使血小板聚集和血管收缩的作用，它与代谢物前列环素是共同保持人体出血、凝血平衡的成分。肾组织内同时具有COX-1和COX-2，它们共同维护着肾小球和肾小管的生理功能。